厭氧生物

厭氧生物(英語：Anaerobic organism，或是anaerobe)，是指一種不需要氧氣生長的生物。牠們大致上可以分為三種，即專性厭氧生物^[1]^[2]、兼性厭氧生物^[3]及耐氧厭氧生物^[3] 。人體內的厭氧生物多存在於消化系統中，有些種類的厭氧細菌會產生毒素。^[4]

圖爲5支培養有不同種類微生物的試管。試管內的培養基爲巰基乙酸肉湯。
1中培養的是專性需氧微生物。因爲它們不能進行發酵及無氧呼吸，所以它們浮在了氧含量最高的上層。
2中培養的是專性厭氧微生物。因爲它們體內因無過氧化氫酶等物質無法在有氧條件下存活，故浮在氧含量最低的下層。
3中培養的是兼性厭氧菌。它們既可以在有氧條件下也能夠在無氧條件下生存，所以它們分佈在試管培養基上的各處。但因爲有氧呼吸較無氧呼吸能產生更多的ATP（三磷酸腺苷），故更多的菌體分佈在上層。
4中培養的是**微需氧微生物**。它們不能進行發酵及無氧呼吸，也不能在高氧濃度環境中存活，故它們浮在試管中上層。
5中培養的是耐氧厭氧生物。這種細菌不能進行有氧呼吸，但卻可以在高氧濃度環境下存活，所以它們均勻地分佈在試管培養基上各處。

厭氧生物可以是單細胞的（例如原生生物^[5]和細菌^[6]），但也可以是多細胞的（例如一些多毛綱生物）^[7]^[8]。

專性厭氧生物

當暴露於有氧氣的環境之下，有些厭氧生物會死亡。這種生物稱為「專性厭氧生物」，牠們是以發酵或無氧呼吸生存。在有氧的環境下，專性厭氧生物會出現缺乏超氧化物歧化酶及過氧化氫酶的情況，這些酶可以幫助移走專性厭氧生物細胞內致命的超氧化物。

兼性厭氧生物

兼性厭氧生物是可以在有氧的環境中，利用當中的氧氣進行有氧呼吸。但當在沒有氧氣的環境下，牠們部份會進行發酵，而部份則進行無氧呼吸。影響作用轉換的條件是氧氣及可發酵物質的濃度。例如當有可發酵的糖給予啤酒酵母時，牠的可觀察氧氣消耗會立即停止，這稱為「巴斯德變異」。這是由於對比所產生的能量，用作呼吸作用而消耗的能量很多而不值得進行；直至當可發酵的物質出現，縱然從發酵所產生的能量遠低於呼吸所產生的能量，啤酒酵母仍會選擇進行發酵。這種由呼吸轉變為發酵的過程相比逆向的過程為快，因為牠已習慣透過發酵生長，粒線體需要時間來起動所致。

兼性厭氧細菌的例子有葡萄球菌屬、棒狀桿菌屬（英语：Corynebacterium）、李斯特菌屬（英语：Listeria）等，而真菌中的酵母亦是兼性厭氧的。

耐氧厭氧生物

耐氧厭氧生物可以在有氧氣的環境下生存，但牠們不會使用氧氣作為最終電子受體（英语：terminal electron acceptor）。所有的耐氧厭氧生物都是進行發酵的。

發酵

厭氧生物有多種的發酵作用路徑，其中最常見的是乳酸發酵路徑：

C₆H₁₂O₆ + 2二磷酸腺苷（ADP） + 2磷酸鹽→ 2乳酸 + 2三磷酸腺苷（ATP）

此反應每摩爾所釋放的能量約為150kJ，並保存在ATP中。在無氧呼吸中每一個單糖分子所釋出的能量只有有氧呼吸的5%。

當氧氣有所限制時，植物及真菌一般都是使用乙醇發酵：

C₆H₁₂O₆ + 2二磷酸腺苷 + 2磷酸鹽→ 2 C₂H₅OH + 2CO₂ + 2三磷酸腺苷

所釋放而保存在ATP中的能量約為每摩爾180kJ。

厭氧細菌及古細菌會使用其他的發酵路徑，如丙酸發酵、丁酸發酵、溶劑發酵、混合酸發酵、丁四醇發酵（英语：Butanediol fermentation）、氨基酸發酵（英语：Stickland fermentation）、乙酸生成（英语：Acetogenesis）或甲烷生成。有些厭氧細菌會生成危害較高等次生物（包括人類）的毒素，如破傷風毒素（英语：tetanus toxin）或肉毒桿菌素。

參見

参考文献

^ Prescott LM, Harley JP, Klein DA. Microbiology 3rd. Wm. C. Brown Publishers. 1996: 130–131. ISBN 0-697-29390-4.
^ Brooks GF, Carroll KC, Butel JS, Morse SA. Jawetz, Melnick & Adelberg's Medical Microbiology 24th. McGraw Hill. 2007: 307–312. ISBN 0-07-128735-3.
^ ^3.0 ^3.1 Hogg, S. Essential Microbiology 1st. Wiley. 2005: 99-100. ISBN 0-471-49754-1.
^ Anaerobic bacteria – Overview. [2014-03-30]. （原始内容存档于2013-05-17）.
^ Upcroft P, Upcroft JA. Drug Targets and Mechanisms of Resistance in the Anaerobic Protozoa. Clinical Microbiology Reviews. 2001, 14 (1): 150–164. PMC 88967  . doi:10.1128/CMR.14.1.150-164.2001.
^ Levinson, W. Review of Medical Microbiology and Immunology 11th. McGraw-Hill. 2010: 91–93. ISBN 978-0-07-174268-9.
^ Schöttler, U. On the Anaerobic Metabolism of Three Species of Nereis (Annelida) (PDF). Marine Ecology Progress Series. November 30, 1979, 1: 249–54 [February 14, 2010]. ISSN 1616-1599. doi:10.3354/meps001249. （原始内容存档 (PDF)于2020-12-12）.
^ Roberts, Larry S., John Janovay. Foundations of Parasitology 7th. New York: McGraw-Hill. 2005: 405–407.

[PHK-1] Prescott LM, Harley JP, Klein DA. Microbiology 3rd. Wm. C. Brown Publishers. 1996: 130–131. ISBN 0-697-29390-4.

[JMA-2] Brooks GF, Carroll KC, Butel JS, Morse SA. Jawetz, Melnick & Adelberg's Medical Microbiology 24th. McGraw Hill. 2007: 307–312. ISBN 0-07-128735-3.

[Hogg-3] 3.0 ^3.1 Hogg, S. Essential Microbiology 1st. Wiley. 2005: 99-100. ISBN 0-471-49754-1.

[4] Anaerobic bacteria – Overview. [2014-03-30]. （原始内容存档于2013-05-17）.

[pmc88967-5] Upcroft P, Upcroft JA. Drug Targets and Mechanisms of Resistance in the Anaerobic Protozoa. Clinical Microbiology Reviews. 2001, 14 (1): 150–164. PMC 88967  . doi:10.1128/CMR.14.1.150-164.2001.

[Levinson,_W._2010_91–93-6] Levinson, W. Review of Medical Microbiology and Immunology 11th. McGraw-Hill. 2010: 91–93. ISBN 978-0-07-174268-9.

[7] Schöttler, U. On the Anaerobic Metabolism of Three Species of Nereis (Annelida) (PDF). Marine Ecology Progress Series. November 30, 1979, 1: 249–54 [February 14, 2010]. ISSN 1616-1599. doi:10.3354/meps001249. （原始内容存档 (PDF)于2020-12-12）.

[Roberts-8] Roberts, Larry S., John Janovay. Foundations of Parasitology 7th. New York: McGraw-Hill. 2005: 405–407.

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