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血清素

神經遞質
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血清素（英语：Serotonin，全称血清张力素，又称5-羟色胺和血清胺，简称为5-HT）为单胺型神经递质，由色氨酸经色氨酸羟化酶转化为5-羟色氨酸，再经5-羟色氨酸脱羧酶在中枢神经元及动物（包含人类）消化道之肠嗜铬细胞（英语：Enterochromaffin cell）中合成。5-羟色胺主要存在于动物（包括人类）的胃肠道、血小板和中枢神经系统中。它被普遍认为是幸福和快乐感觉的贡献者。血清素在大脑中的含量为总量的2%，有九成位于粘膜肠嗜铬细胞和肌间神经丛，参与肠蠕动的调节[4][5]。与肠粘膜进入血液的5-HT主要被血小板摄取。8%-9%的位于血小板中。因为5-HT不能通过血脑屏障，故中枢和外周可视为两个独立的系统。

血清素
临床数据
其他名称5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine), 肠胺; 血小板生成素(Thrombocytin; Thrombotonin), 3-(β-氨基乙基)-5-羟基吲哚
生理学数据
来源组织中缝核（英语：Raphe nuclei）, 肠嗜铬细胞（英语：Enterochromaffin cell）
目标组织广泛
受体5-HT1（英语：5-HT1 receptor）, 5-HT2 受体, 5-HT3（英语：5-HT3 receptor）, 5-HT4 受体, 5-HT5（英语：5-HT5 receptor）, 5-HT6（英语：5-HT6 receptor）, 5-HT7（英语：5-HT7 receptor）
激动剂SSRI, MAOI (间接)
前驱物5-HTP
生物合成芳香族L-氨基酸脱羧酶
药物代谢单胺氧化酶
识别信息
  • 3-(2-氨基乙基)吲哚-5-醇
CAS号50-67-9
PubChem CID
IUPHAR/BPS
ChemSpider
KEGG
PDB配体ID
CompTox Dashboard（英语：CompTox Chemicals Dashboard） (EPA)
ECHA InfoCard100.000.054 编辑维基数据链接
血清素
IUPAC名
5-Hydroxytryptamine or
3-(2-Aminoethyl)indol-5-ol
别名 5-Hydroxytryptamine, 5-HT, Enteramine; Thrombocytin, 3-(β-Aminoethyl)-5-hydroxyindole, Thrombotonin
识别
CAS号 50-67-9  checkY
PubChem 5202
ChemSpider 5013
SMILES
 
  • c1cc2c(cc1O)c(c[nH]2)CCN
InChI
 
  • 1/C10H12N2O/c11-4-3-7-6-12-10-2-1-8(13)5-9(7)10/h1-2,5-6,12-13H,3-4,11H2
InChIKey QZAYGJVTTNCVMB-UHFFFAOYAX
ChEBI 28790
KEGG C00780
MeSH Serotonin
IUPHAR配体 5
性质
化学式 C10H12N2O
摩尔质量 176.215 g·mol⁻¹
外观 白色粉末
熔点 167.7 °C（441 K）
沸点 416 ± 30 °C
溶解性（水） slightly soluble
pKa 10.16 in water at 23.5 °C[1]
偶极矩 2.98 D
危险性
致死量或浓度：
LD50（中位剂量）
 750 mg/kg (subcutaneous, rat),[2] 4500 mg/kg (intraperitoneal, rat),[3] 60 mg/kg (oral, rat)
若非注明，所有数据均出自标准状态（25 ℃，100 kPa）下。
色氨酸合成5-羟色胺的途径。

人体大约90％的总5-羟色胺位于肠胃道中的嗜铬细胞中，它用于调节肠的蠕动。5-羟色胺分泌于肠管和基底面，由此增加了血小板对血清素的吸收。5-羟色胺激活后增加刺激 myenteric plexus影响肠蠕动的速率。90％之外的剩余部分，在中枢神经的血清素从神经元中合成，具有各种功能，包括调节心情、食欲和睡眠。血清素还具有一些认知功能，包括记忆和学习。突触处调节5-羟色胺，被认为是几类抗抑郁药药物的主要作用。

嗜铬细胞分泌的血清素最终从组织中出来进入血液中。它由血小板积极吸收与存储它。当血小板凝结成块时，血小板释放血清素，其用作血管收缩剂并有助于调节血液凝固和止血。血清素也是某些细胞的生长因子，其在伤口愈合中起到作用。有各种血清素受体。

5-羟色胺主要由肝脏代谢为5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)。代谢包括首先通过单胺氧化酶氧化成相应的醛。然后通过醛脱氢酶氧化成5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)，一种吲哚乙酸衍生物。然后后者由肾脏排出。

除了动物，在真菌和植物中也发现5-羟色胺。5-羟色胺在昆虫毒液和植物的刺中存在，会引起疼痛，这也是注射5-羟色胺时的副作用。血清素由致病性变形虫产生，其对肠道的影响是引起腹泻。其广泛存在于许多种子和果实中可能有助于刺激消化道排出种子，帮助植物播种。[来源请求]

许多真菌与植物中皆含有血清素[6]，而人类必须通过食物获取色氨酸。

5-HT的影响涉及多个生理系统，特别与觉醒水平，睡眠-觉醒周期，心境食物和性行为有密切相关。有动物实验表明，当提高血清素在动物体内含量时，动物的互相攻击行为明显减少[7]。

血清素是一种抑制性神经递质，最早于血清中发现，广泛存在于哺乳动物组织中，在大脑皮层质及神经突触内含量很高。在外周组织，血清素是一种强血管收缩剂和平滑肌收缩刺激剂。血清素还能增强记忆力，并能保护神经元免受“兴奋神经毒素”的损害。如谷氨酸即对受损的神经细胞有很大的毒性，因此充足的血清素能在老化过程中防止脑损害发生。[来源请求]

血清素过量会引起血清素综合征，症状包括高烧、激动、反射亢进（英语：Hyperreflexia）、颤抖、瞳孔放大、腹泻及发热，症状的程度从轻微到严重不等。[8]。[8][9]。

作用机制

脑干中的中缝核是哺乳动物脑5-HT神经元密度最大的核团，大脑皮层是主要的投射区域，其中投射到额叶皮层的神经纤维最为浓密。还有枪额叶皮层以及运动皮层，主要投射来自于背侧中缝核。正中缝合和背侧中缝核的5-HT神经元包含高度并行的神经纤维，投射到多个终端领域。这表明那些在功能上相关的核可能接受同一组5-HT神经元甚至同一个神经元的投射。5-HT受体的现代分类是基于它的结构特征和使用的第二信使系统。5-HT必须通过相应的受体的介导方能产生作用。5-HT受体复杂，已发现7种5-HT受体亚型。其中仅5-HT3受体与配体门控通道离子通道偶联，其余6种均与G蛋白偶联，他们的结构包括7个跨膜区段，3个胞浆环和3个细胞外环。5-H通过激动不同的5-HT受体，可具有不同药理作用。

  • 心血管系统：作用复杂，静脉注射微克5-HT可引起血压的三相反应：
  1. 短暂的降低，这与5-HT激动5-HT3受体，引起心脏负性频率作用有关；
  2. 持续数分钟高血压，这是5-HT激动5-HT2受体，引起肾、肺等组织血管收缩所致；
  3. 长时间的低血压，是骨骼肌血管舒张所致，需要血管内皮细胞的参与。此外，5-HT激动血小板5-HT2受体，可引起血小板聚集。
  • 平滑肌：5-HT激动胃肠道平滑肌5-HT2受体，或肠壁内神经节细胞5-HT4受体，均可以引起胃肠道平滑肌收缩，使胃肠道张力增加，肠蠕动加快；5-HT尚可兴奋支气管平滑肌，哮喘病人对其特别敏感，但对正常人影响较小。
  • 神经系统：动物侧脑室注射5-HT后，可引起镇静、嗜睡和一系列行为反应，并影响体温调节和运动功能。虫咬和某些植物的刺颗刺激5-HT释放，作用于感觉神经末梢，引起痒、痛。5-HT本身尚无临床应用价值。临床上使用选择性5-羟色胺再吸收抑制剂（SSRIs）和单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）提高突触间隙5-HT浓度以治疗抑郁强迫诸多精神症状。但存在着引发血清素综合征的风险。

细胞作用

 
血清素系统与多巴胺系统之对比。
 
中枢神经系统的血清素系统，大脑中缝核的血清素神经元。
 
在突触间隙血清素的生物合成，代谢和分子效应。

受体

主条目：5-羟色胺受体

血清素受体：或称5-羟色胺受体位于动物神经细胞和其它类型细胞的细胞膜，并介导血清素作为内源性配体和广泛范围的药物和致幻药物的作用。除了5-HT3受体，配体门控离子通道(LGIC)，所有其他血清素受体是G蛋白偶联受体(GPCR)，其激活细胞内第二信使级联。（也称为七跨膜受体或七螺旋受体）。

血清素受体是在中枢和周围神经系统中发现的一组G蛋白偶联受体(GPCR)和配体门控离子通道(LGIC)。他们同时介导“兴奋性”和“抑制性”神经传递。血清素受体被激活神经递质“血清素”，其充当它们的天然配体。

血清素受体调节许多神经递质，包括谷氨酸，γ-氨基丁酸(GABA)，多巴胺，肾上腺素/去甲肾上腺素和乙酰胆碱，以及许多其他激素，包括催产素，催乳素，加压素，皮质醇，促肾上腺皮质激素和 P物质等等。血清素受体影响各种生物学和神经学过程，例如攻击，焦虑，食欲，认知，学习，记忆，情绪，恶心，睡眠和体温调节。血清素受体是多种药物的靶标，包括许多抗抑郁药，抗精神病药，减食欲药，止吐药，胃胃动力药，抗偏头痛药，致幻剂和放心药。

血清素受体几乎在所有的动物和人中都可以发现，甚至已知在原始线虫、秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)，调节长寿和行为老化。

终止血清素作用

血清素作用的终止主要通过从突触处吸收血清素。这是通过特定的单胺转运蛋白，对在突触前神经元对血清素、血清素转运体(SERT)，来完成这一步。各种不同药剂可以抑制血清素再吸收，包括可卡因，右美沙芬(镇咳药)，三环抗抑郁药和选择性血清素再吸收抑制剂(SSRI)。华盛顿大学2006年进行的一项研究表明，一种新发现的单胺转运蛋白，称为血浆膜单胺转运蛋白(PMAT)，可能占“血清素清除率的很大百分比”。

神经系统

大脑中的5-羟色胺主要由中缝核（英语：Raphe nuclei）的神经元所分泌[10]。

显微解剖

血清素释放到神经元（突触）之间的空间，并在相对宽（>20微米）的间隙扩散以激活位于相邻神经元树突、胞体和突触前末梢的血清素受体。

当人类闻到食物时，释放多巴胺以增加食欲。但是不同于蠕虫，血清素并不增加人类的预期行为; 相反消耗时释放的血清素激活多巴胺产生细胞上的HT2C受体。这停止了释放多巴胺，从而血清素减少食欲。阻断HT2C受体的药物，使得身体不能够在不再饥饿或不需要营养物时进行识别，并与体重增加相关，特别是在具有低数目受体的人群中。海马中HT2C受体的表现是遵循昼夜节律，正如血清素在腹内侧核释放一样，其特征在于在早晨时形成高峰，当时有最强的吃的动机。

动物取得多少食物不仅仅取决于粮食可用性，而且还取决于动物与其他动物的竞争能力。这对于社会动物尤其如此，其中更强的个体可从较弱的窃取食物。因此血清素不仅参与粮食供应的可用性，也参与了社会等级的分配。

在猕猴中，领袖型猕猴(α雄性猕猴)具有比次级雄性和雌性猕猴两倍于脑中释放的血清素的浓度。优越状态和脑血清中血清素浓度的高低似乎是正相关。当优势男性从这样的群体中除去，从属男性开始有竞争优势。一旦新的优越等级体系建立，新的优越个体的血清素浓度也增加到下属男性猕猴和女性猕猴的两倍（血清素的浓度通过脑脊液中5-羟基吲哚乙酸（5-HIAA）的水平测量）。

在人类大脑中5-HT1A受体活跃化的程度与侵略性格呈负相关，以及5-HT2A受体基因编码突变，可能使那些具有该突变基因型的人，自杀风险加倍。脑中的血清素通常在使用后并不降解，但通过血清素转运体细胞表面上的血清素转运蛋白收集。研究显示焦虑相关人格中总差异的近10％取决于描述的变化，在何处，何时和多少血清素转运体神经元应部署。

神经系统之外

消化道

肠道由肠嗜铬细胞包围，食物进管腔中细胞会释放血清素。这使肠子围绕食物周围而收缩。在静脉中的血小板吸收肠道过量的血清素。

如果食物中存在刺激物，肠嗜铬细胞释放更多的血清素，使肠道蠕动更快引起腹泻，因此肠道清空了有毒物质。如果血清素在血液中释放的速度比血小板吸收它更快，血液中游离血清素的浓度就增加。这激活化学感受器触发区中的5-HT3 受体，引起呕吐。肠嗜铬细胞不仅对坏掉的食物反应，而且对辐射和癌症化疗也非常敏感。阻断5-HT3 受体的药物在控制癌症治疗产生的恶心和呕吐方面非常有效。

骨代谢

在人类和小鼠中，血清素的浓度和信号传导的改变显示可以调节骨量。脑部缺乏血清素的小鼠骨质减少，肠系统缺乏血清素的小鼠骨密度高。在人类中，增加血液血清素的浓度已经显示为低骨密度负预测物。虽然非常少，血清素也可以在骨细胞中合成。

器官发育

血清素影响器官发育。

心血管生长因子

某些疾病，例如中j肠的胃肠类癌瘤，有时释放大量的血清素，可产生主要是右侧心脏纤维化的特征模式。这种病理学也在某些西非部落中看到，他们吃含有过量血清素的食物，如(Matoke)一种乌干达绿色香蕉。

缺乏症状

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很多健康问题与大脑血清素水准低有关。造成血清素减少的原因有很多，包括压力、缺乏睡眠、营养不良和缺乏锻炼等。在降低到需要数量以下时，人们就会出现注意力集中困难等问题，会间接影响个人计划和组织能力。这种情况还经常伴随压力和厌倦感，如果血清素水准进一步下降，还会引起忧郁。

其他一些与大脑血清素水准降低有关的问题还包括易怒、焦虑、疲劳、慢性疼痛和焦躁不安等。如果不采取预防措施，这些问题会随时间推移而恶化，并最终引起强迫症、慢性疲劳综合征、关节炎、纤维肌痛和轻躁狂忧郁症等疾病。患者可能会出现不必要的侵略行为和情绪波动。血清素水准较低的人群更容易发生忧郁、冲动行为、酗酒、自杀、攻击及暴力行为，科学家甚至通过改变实验动物脑内血清素水准，使他们更具有攻击性。[来源请求]

代谢

血清素可以经单胺氧化酶（MAO）催化成5-羟色醛以及5-羟吲哚乙酸而随尿液排出体外。5-HT的代谢主要是通过转运体进行再摄取，一部分被降解另一部分被重新摄入囊泡。他的降解过程：经线粒体上的MAO，氧化脱氨基形成5羟吲哚乙醛，在经过醛脱氢酶的作用形成5-羟吲哚乙酸（5HILL）。5-羟吲哚乙酸可以作为抑郁症患者自杀行为的预测标记。

药理

几类药物针对血清素系统，包括一些抗抑郁药，抗精神病药，抗焦虑药，止吐药和抗偏头痛药物，以及迷幻药和神入感激发剂( Empathogen）与放心药（Entactogen）。

迷幻药

迷幻药脱磷酸裸盖菇素(psilocin)/裸盖菇素(psilocybin)，二甲基胺(DMT)，仙人掌毒碱(mescaline)，麦角酸二乙胺(LSD)是激动剂，主要在血清素2A/2C受体。该神入感激发剂：（Empathogen）与放心药（Entactogen）， MDMA(摇头丸)从神经元的突触小泡释放血清素。

以脱磷酸裸盖菇素(psilocin)为主要成分的精神药物商品名为赛洛新。

脱磷酸裸盖菇素是联合国“精神药物公约”；国际管制的精神药物清单下的一种药物。[11]

抗抑郁药

改变血清素血液浓度的药物可用于治疗抑郁症，广泛性焦虑症和社交恐怖症。

血清素综合征

血清素在血中浓度极高时可引起称为血清素综合征的病症，具有毒性和潜在致死的可能。

抗精神病药

非典型抗精神病药物，例如氯氮平，奥氮平和利培酮(理思必妥)，用于精神分裂症。利培酮是一种选择性单胺能拮抗剂，它与5-羟色胺能的5-HT2受体和多巴胺能的D2受体有很高的亲和力，也能与α1-肾上腺素能受体结合，与H1-组胺受体和α2肾上腺素能受体的亲和力较低，但不能与胆碱能受体结合。利培酮是强有力的D2拮抗剂，这是它抑制精神分裂症阳性症状的原因，但它引起的运动功能抑制及强直性昏厥都要比经典抗精神分裂症药要少，对中枢系统的5-羟色胺和多巴胺拮抗作用的平衡可以减轻发生锥体外系反应，并将其治疗作用扩展到精神分裂症的阴性症状和情感症状。

安眠药

由于血清素对睡眠的帮助，血清素前体色氨酸和5-羟色氨酸，可帮助轻度睡眠障碍。它们的前药其主体可以穿过血脑屏障以接纳和被代谢成血清素。

镇静剂

丁螺环酮(Buspirone)（5-HT1A-受体的部分激动剂）也用作治疗广泛性焦虑症的精神药物。

抑制食欲剂

血清素抑制食欲的作用是在不同的方式抑制食欲的利用。药物如氯卡色林(Lorcaserin)和氟拉明。

偏头痛

偏头痛剂舒马曲坦。

抗高血压药

作为抗高血压药，血清素拮抗剂 5-HT2A-Antagonist 酮色林(Ketanserin)和5-HT1A激动剂 5-HT1A-Agonist 乌拉地尔(Urapidil)，用于治疗升高的血压。然而它们的抗高血压作用主要不是与5-羟色胺受体的相互作用有关，而是与肾上腺素受体的相互作用有关。

抗凝剂

对5-HT2A-拮抗剂 沙格雷酯(Sarpogrelat)是一种血小板抑制剂，使用如血液抗凝剂。

止吐药

一些血清素3拮抗剂(5-HT3 receptor antagonist)，例如昂丹司琼(ondansetron)，格拉司琼(granisetron)和托烷司琼(tropisetron)是重要的止吐剂。 它们治疗使用细胞毒性药物的抗癌化疗期间发生的恶心和呕吐特别重要。 另一个应用是治疗手术后恶心和呕吐。

消化管机能改善药

5-HT4-受体 西沙必利(Cisapride)为一种上胃肠道蠕动促进剂。用于胃轻瘫：上消化道不适、胃－食管反流、与运动功能失调有关的假性肠梗阻、慢性便秘病人的长期治疗。

其他

一些血清素激动剂药物可在体内任何地方引起纤维化，特别是腹膜后纤维化综合征，以及心脏瓣膜纤维化。有三组血清素能药物已经与这些综合征流行病学相关。这些是血清素能血管收缩抗偏头痛药物（麦角胺和甲麦角新碱），血清素能食欲抑制剂药物（芬氟拉明，氯芬特明和氨甲蝶呤）和某些抗帕金森病多巴胺能激动剂，它们也刺激血清素能5-HT2B受体。

甲基色胺和致幻剂

几种植物含有血清素以及在氨基(NH2)和羟基(OH)基团处甲基化的相关色胺家族，是N-氧化物，或缺少OH基团。实例是来自柯拉豆属(Anadenanthera genus)的植物，其用于致幻性的yopo鼻烟中。这些化合物广泛存在于许多植物的叶中，并且可以用作动物摄取的威慑物。 血清素也发现在花褶伞属(genus Panaeolus)的几种蘑菇中。

比较和演化生物学

单细胞生物

各种单细胞生物体分泌血清素用于各种目的。已发现选择性血清素再摄取抑制剂(SSRIs)对藻类有毒。胃肠道寄生虫阿米巴分泌血清素，在一些患病者中，引起持续的分泌性腹泻。感染溶组织阿米巴的病人，发现血清中血清素的浓度升高，而在感染治疗好后恢复正常。溶组织阿米巴也通过血清素的存在变得更有毒性。

植物

 
核桃坚果，右为子叶，富含血清素，25-400毫克/公斤。
 
乌干达和卢旺达的绿色香蕉(Matoke)蒸煮富含血清素。
 
炖(Matoke)蕉与鸡。

血清素存在于蘑菇，水果和蔬菜中。在核桃和山核桃属的坚果中发现为25-400毫克/公斤(最多)。在大蕉，菠萝，香蕉，奇异果，李子和番茄中发现5-30毫克/公斤的血清素。在广泛的测试的蔬菜中发现了0.1-3毫克/公斤的血清素(中等水平)。

血清素是荨麻中含有的一种有毒化合物，其在注射时会引起疼痛。它也发现在红海扇中。

已经在巧克力中发现血清素和色氨酸。在具有85％可可的巧克力中发现最高的血清素含量(2.93微克/克)，并且在70-85％可可中发现最高的色氨酸含量(13.27-13.34微克/克)。

无脊椎动物

血清素在大多数动物的神经系统中作为神经递质的作用。例如喂养细菌时的秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)中，血清素作为反应阳性事件的信号而释放，例如找到新的食物来源或在雄性动物找到一个与之交配的雌性时释放。当一个喂养良好的蠕虫感觉细菌在其角质层会释放多巴胺，这减慢了它;如果饥饿时也释放血清素，这进一步减慢它。这种机制增加了动物在食物存在下所花费的时间。释放的血清素激活了用于喂养的肌肉，而章鱼胺抑制它们。血清素扩散到血清素敏感性神经元，控制动物的营养素供应的感觉。

如果龙虾注射血清素，他们的行为像主人，而注射章鱼胺则引起下属行为。淡水龙虾那就是害怕而逃跑，并且血清素对这种行为的影响在很大程度上取决于动物的社会地位。血清素抑制下属的逃避反应，但增强它在社会主导或个人的孤立。原因是社会经验改变血清素受体(5-HT受体)具有对战斗或逃跑反应有相反的效果。5-HT1受体的作用在下属动物中占优势，而5-HT2主导动物中占优势。

昆虫

血清素是进化是保守的，它在昆虫中的作用类似于人类的中枢神经系统，例如记忆，食欲，睡眠和行为。蝗虫群由血清素介导，通过改变社会偏好和厌恶，使得凝聚成一个群居状态。苍蝇和蜜蜂的学习也受到血清素的影响。昆虫血清素受体与脊椎动物有相似的序列，但药理学上有差异。无脊椎动物药学反应远远小于哺乳动物。这说明不同物种可选择不同杀虫剂的潜力。

黄蜂、大黄蜂和蝎子在其毒液中有血清素。如果苍蝇喂食血清素，他们就更具侵略性。

生长繁殖

在秀丽隐杆线虫，人工消耗血清素或增加章鱼胺，典型的低食物环境：线虫变得更活跃，并且抑制交配和产卵行为，而如果增加血清素或减少章鱼胺则有相反的行为。血清素是正常雄性线虫交配行为所必需的，其倾向离开食物寻找一个伴侣。

衰老与年龄相关的表型

已知血清素调节衰老，学习和记忆。第一个证据来自对秀丽隐杆线虫长寿的研究。在老化的早期阶段，血清素的水平增加，这改变运动行为和相关记忆。该效应通过抑制血清素受体的突变和药物来恢复。该观察结果与在哺乳动物和人类中血清素水平下降的观点并不矛盾，其通常在衰老的晚期而不是在早期阶段中观察到。

缺乏与不足

基因改变的秀丽隐杆线虫，缺乏血清素可增加生殖寿命。在休眠的幼虫状态可能变得肥胖，并且有时存在抑制发展现象。

血清素与暴力

过去不少研究指出，缺乏血清素与暴力有关。缺乏血清素，除了会容易引起抑郁及焦虑外，也会较冲动、易怒及暴力。[14]不过，最近有不少有关血清素的研究，得出相反的结论，即是血清素水平提高，反而可能有机会引起暴力行为。芬兰的一项研究显示，环境温度导致血清素水平升高，可能导致暴力犯罪增加。[15]另一项来自瑞典，针对约86万血清素药物的使用者的研究显示，血清素水平的升高与14-24岁人群的暴力犯罪行为，具有显著关系。[16]还有一个针对79万的血清素药物研究颢示，在血清素药物干预过程，和停止干预12周内，暴力犯罪行为颢著升高。[17]另外，也有动物研究，血清素可能引起暴力，一项研究采用药物，诱导果蝇大脑中血清素水平增加，结果发现这些果蝇表现出较高的攻击性。[18]

参考资料

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  15. ^ Jari Tiihonen, Pirjo Halonen, Laura Tiihonen, Hannu Kautiainen, Markus Storvik & James Callaway. The Association of Ambient Temperature and Violent Crime. Nature. [2022-10-04]. （原始内容存档于2022-10-25）. 
  16. ^ Selective Serotonin Reuptake Inhibitors and Violent Crime: A Cohort Study. PubMed. （原始内容存档于2022-05-26）. 
  17. ^ Associations between selective serotonin reuptake inhibitors and violent crime in adolescents, young, and older adults - a Swedish register-based study. PubMed. （原始内容存档于2022-05-23）. 
  18. ^ Serotonin and neuropeptide F have opposite modulatory effects on fly aggression. PubMed. （原始内容存档于2021-04-30）. 

延伸阅读

  • Gutknecht L, Jacob C, Strobel A, Kriegebaum C, Müller J, Zeng Y, Markert C, Escher A, Wendland J, Reif A, Mössner R, Gross C, Brocke B, Lesch KP. Tryptophan hydroxylase-2 gene variation influences personality traits and disorders related to emotional dysregulation. The International Journal of Neuropsychopharmacology. June 2007, 10 (3): 309–20. PMID 17176492. doi:10.1017/S1461145706007437. 

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外部链接

 
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