高血糖
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高血糖（英語：Hyperglycemia）是指過量葡萄糖在血漿中堆積的情況。一般指空腹血糖水平高於6.9mmol/L或餐後2h血糖水平高於11.1mmol/L，但在血糖升到15-20mmol/L之前症狀都不明顯。
| 高血糖 | |
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| 圖中的白色六邊形代表葡萄糖分子，其數量在圖下部的放大圖中有所增加。 | |
| 分類和外部資源 | |
| 醫學專科 | 內分泌學 |
| ICD-11 | MA18.0 |
| ICD-9-CM | 790.6 |
| DiseasesDB | 6234 |
| MedlinePlus | 007228 |
病因與發病機制
高血糖包括生理性高血糖和病理性高血糖。當血糖超過腎糖閾9.0mmol/L(160mm/dl)時則會出現尿糖。[1]
生理性高血糖是指機體在應激以及一次性攝入大量的糖時，引起血糖短暫升高及出現尿糖。這不會對機體造成明顯的損害。[1]
病理性高血糖是指血液中葡萄糖的濃度長期高於正常水平。[1]
高血糖症最常見於糖尿病。糖尿病是以糖、脂、蛋白質代謝紊亂為主要特徵的慢性代謝性疾病，可引起眼、腎、神經、心血管等組織器官的慢性進行性病變，組織臟器功能減退及衰竭，導致多系統損害。[2]
高血糖症常見於胰島素質或量的缺陷、胰島素抵抗、胰島素拮抗激素分泌失調等。[3][4]
胰島素質或量的缺陷
胰島素由胰島β細胞產生。胰島素是體內唯一降低血糖的激素，也是體內唯一同時促進糖原、脂肪和蛋白質合成的激素。
胰島素質和量的缺陷往往是由胰島素基因突變以及胰島β細胞進行性損傷所導致。主要原因包括免疫因素、遺傳因素及環境因素。
胰島β細胞進行性損傷是胰島素生成或分泌不足的關鍵環節。包括胰島β細胞免疫損傷、自身抗體形成以及胰島β細胞凋亡。其中細胞免疫異常在胰島β細胞自身免疫性損傷過程中發揮了重要作用，T淋巴細胞、B淋巴細胞、NK細胞、巨噬細胞和粒細胞均參與了胰島的炎症損傷反應。胰島β細胞凋亡也在糖尿病中起重要作用，細胞因子IL-1是胰島β細胞凋亡的重要效應因子。
遺傳易感性在胰島素質或量的缺陷中起重要作用。如胰島素基因點突變可引起胰島素一級結構的改變、高級結構的異常，導致其與受體結合能力或生物活性的降低甚至喪失。此外某些相關基因如HLA、CTLA-4等的突變可促發或加重胰島β細胞自身免疫性損傷。
病毒感染、化學損傷和飲食等因素也會導致胰島素質或量的缺陷。
胰島素抵抗
主條目：胰島素抵抗
胰島素抵抗是指胰島素作用的靶組織和靶器官對胰島素生物作用的敏感性降低，引起高糖血症，而血液中的胰島素含量正常或高於正常。
胰島素拮抗激素失調
胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質激素和生長激素等均屬於胰島素拮抗激素，他們具有升高血糖的作用。其中胰高血糖素是維持血糖穩態最主要的胰島素拮抗激素。
胰高血糖素的分泌受血糖濃度負反饋調節，胰島素通過降低血糖而間接促進胰高血糖素分泌，也可通過旁分泌方式直接作用於胰島α細胞以抑制其分泌。交感神經興奮也促進胰高血糖素分泌。
高胰高血糖素導致肝糖原分解和糖異生過多，是高血糖症發病的重要環節。
胰島素拮抗激素失調的情況包括：
- 胰島素缺乏導致IRS-1/PI3K途徑對胰高血糖素分泌的抑制作用減弱
- 長時間高血糖可降低胰島α細胞對血糖的敏感性，導致葡萄糖反饋抑制胰高血糖素分泌的能力下降或喪失
- 胰高血糖素對胰島β細胞的作用異常，這種異常表現為胰高血糖素對胰高血糖素受體和胰高血糖素樣肽受體(GLP-1)的作用異常
- 胰島α細胞的胰島素抵抗
其他因素
包括肝源性高血糖、腎源性高血糖、應激性高血糖、內分泌性高血糖、妊娠性高血糖、藥物性高血糖。此外，高脂血症、某些肌損傷、有機磷中毒等也可引起高血糖。
對機體的影響
高滲性脫水和糖尿
高血糖可引起細胞外液滲透壓增高，從而使得水從細胞內轉移到細胞外，導致細胞內液減少，引起細胞脫水。如若是腦細胞脫水可引起高滲性非酮症糖尿病昏迷。
與此同時，如若血糖濃度高於腎糖閾，則會使得葡萄糖在腎小球的濾過超過腎小管的重吸收，使得腎小管液中葡萄糖濃度升高、滲透壓升高，從而阻止了腎小管重吸收水，出現滲透性利尿，進而出現脫水和糖尿。
物質代謝紊亂
肝、骨骼肌、脂肪組織等效應器官對葡萄糖的攝取、利用減少，肝糖原分解加強。這主要是由於胰島素質或量的缺陷或者胰島素活性降低。同時脂肪組織從血液中攝取三酸甘油酯減少，脂肪合成減少。脂蛋白酶酶活性降低，血中游離脂肪酸和三酸甘油酯濃度升高。蛋白質的合成也減少，分解加速，出現負氮平衡。
酮症酸中毒
由於高糖血症，機體並不能充分利用血糖，故脂肪分解加速，血中游離脂肪酸增多，酮體生成增多，超過了機體對酮體的利用，大量酮體堆積在體內進而發展為酮症酸中毒和高鉀血症。
對心血管系統的影響
包括微血管病變和大血管病變。
微血管典型病變包括微循環障礙和微血管基底膜增厚。這主要發生在視網膜、腎、神經和心肌組織。其中應當重點關注高血糖腎病和視網膜病。
大血管病變可導致動脈粥樣硬化的發生。
對神經系統的影響
包括外周神經病變和自主神經病變。這與高血糖所導致的代謝或滲透壓張力改變有關。高血糖是急性腦損傷的風險因素之一。
對免疫系統的影響
主要表現為吞噬細胞的功能降低。
對血液的影響
高血糖會引起血液凝固性增高，從而促進血栓形成。
對晶狀體與視網膜的影響
長期高血糖可導致晶狀體腫脹，出現空泡，同時某些透明蛋白變性、聚合、沉澱，導致白內障。這是高血糖最常見的微血管併發症之一。
對腎臟的影響
肢端壞疽
主條目：糖尿病足
肢端壞疽，也稱糖尿病足，是糖尿病最嚴重的併發症之一。主要表現為進行性肢端缺血、手足麻木及潰爛壞死。
對其他器官、系統的影響
預防及治療
主條目：糖尿病
參見該條目下的「治療和生活、飲食控制」。
參見
參考資料
- ^ 1.0 1.1 1.2 陳國強，錢睿哲. 病理生理学. 北京市朝陽區潘家園南里19號: 人民衛生出版社. 2024. ISBN 978-7-117-36300-6.
- ^ 糖尿病（DM） - 糖尿病（DM）. MSD診療手冊專業版. [2024-11-25] （中文）.
- ^ Anindya, Roy; Rutter, Guy A; Meur, Gargi. New‐onset type 1 diabetes and severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 infection. Immunology & Cell Biology. 2023-03, 101 (3). ISSN 0818-9641. PMC 9877852
. PMID 36529987. doi:10.1111/imcb.12615 （英語）.
- ^ D』Souza, Daniel; Empringham, Jessica; Pechlivanoglou, Petros; Uleryk, Elizabeth M.; Cohen, Eyal; Shulman, Rayzel. Incidence of Diabetes in Children and Adolescents During the COVID-19 Pandemic: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA Network Open. 2023-06-30, 6 (6). ISSN 2574-3805. PMC 10314307 . PMID 37389869. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.21281 （英語）.
外部連結
- 嬰兒高血糖 （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） – 來自MedlinePlus
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