肝糖生成
肝糖生成（英語：Glycogenesis）是指生物體中肝糖合成的過程，其中葡萄糖分子被添加到肝糖鏈上以用於儲存。在肝臟進行完科里循環後的休息時期，此過程被啟動起來；胰島素也可以啟動這一生物化學過程，例如在一頓含糖的餐後，胰島素的分泌可以應對血液中提高的葡萄糖水平。
步驟
- 葡萄糖-6-磷酸在磷酸葡糖變位酶的作用下被轉變為葡萄糖-1-磷酸，其間必須經過一個葡萄糖-1,6-二磷酸的中間體步驟。
- 葡萄糖-1-磷酸在尿苷醯基轉移酶（亦稱為尿苷二磷酸葡糖焦磷酸化酶）的作用下被轉變為尿苷二磷酸葡萄糖，並同時形成焦磷酸鹽，後者被焦磷酸酶水解為兩分子磷酸，推動反應向右進行。
- 葡萄糖分子被肝糖合酶組裝成鏈狀，這種酶只能作用於之前已存在的肝糖引子或肝糖蛋白（一種形成引子的小蛋白）之上。添加葡萄糖單位的機制是這樣的：肝糖合酶結合到尿苷二磷酸葡萄糖上，導致其解離為氧鎓離子（這一狀態亦存在於肝糖分解之中）。此氧鎓離子可以很容易地添加到位於肝糖鏈的4端的葡萄糖殘基4-羥基上。
- 肝糖上的分支可由分支酶（亦稱為澱粉-α(1:4)->α(1:6)醣苷基轉移酶）生成，這種酶可以肝糖鏈的末端部分以α-1:6醣苷鍵的形式轉移到糖鏈的前面部分上，從而形成支鏈，這些支鏈可通過增加更多α-1:4醣苷鍵的形式繼續增長。
調節與控制
肝糖生成這一過程受到激素的控制，其中最主要的控制形式是對肝糖合酶和肝糖磷解酶的各種磷酸化作用。這是一種在激素活性控制之下受到酶調控的作用，而激素活性轉而由其他多種因素調控。例如，相較於調控的變構系統，有很多不同的可能效應器。
腎上腺素
當肝糖磷解酶被磷酸化時會被活化；然而當肝糖合酶被磷酸化時會被抑制。
在磷酸化酶激酶這種酶的作用下，肝糖磷解酶從活性較小的b型被轉化為活性大的a型。磷酸化酶激酶其自身在蛋白激酶A的作用下被活化，而在磷蛋白磷酸酶-1的作用下失活。
蛋白激酶A其自身在腎上腺素這種激素的作用下被活化：腎上腺素結合到受體蛋白上，後者活化腺苷酸環化酶。腺苷酸環化酶繼而導致自ATP形成環腺苷酸的過程；兩分子的環腺苷酸結合到蛋白激酶A的調節亞基上，調節亞基活化了蛋白激酶A的催化亞基從組裝形式解離開來這一過程，催化亞基繼而磷酸化其他蛋白質。
再談到肝糖磷解酶，活性較小的b型可在沒有構象改變的情況下被自活化。5'-腺苷一磷酸是它的變構活化劑之一，而ATP則是一個抑制劑；這與磷酸果糖激酶所進行的調控相互輔助，幫助改變不斷變動中的酶促速率以應對能量需求。
腎上腺素不僅活化了肝糖磷解酶而且抑制了肝糖合酶。這擴大化了活化肝糖磷解酶的效應。對肝糖合酶的抑制是由一個類似的機制完成的：其中蛋白激酶A作為磷酸化此酶的酶，使得肝糖合酶的活性變低。這個體系也被稱為協同的相互調節。請參考糖解以獲得更多調控肝糖生成的資訊。
胰島素
胰島素對腎上腺素有著拮抗效應。當胰島素結合到G蛋白偶聯受體上時，G蛋白中α亞基的GDP被替換為GTP並與處於抑制狀態的β和γ亞基相解離開。α亞基結合到腺苷酸化合物上以抑制後者的活性。結果使得環腺苷酸的量減少，繼而使得更少的蛋白激酶A被產生。因此，作為蛋白激酶A靶點之一的肝糖合酶將會變成非磷酸化的形式，這種形式乃是肝糖合酶的活化形式。活性的肝糖合酶將會降低在一頓飽食之後血液中的葡萄糖水平。
鈣離子
鈣離子或環腺苷酸（cAMP）作為第二信使，是負調控的一個例子。鈣離子活化磷酸化酶激酶，後者繼而活化肝糖磷解酶並抑制肝糖合酶。
另見
參考文獻
- （德文） G. Löffler, P. E. Petrides, P. C. Heinrich: Biochemie & Pathobiochemie. 8. Auflage, Springer, Heidelberg 2006, ISBN 978-3-540-32680-9, S. 368–370
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